你知道吗，人的一生中约有21.4%的可能性患上癌症。

长期以来，我们习惯把身体视作一台逐渐磨损的机器，年纪越大，零件老化，那些不受控制的“坏细胞”就越容易滋生、作乱。“年老易患癌”，几乎成了被反复验证的健康定律。

然而，斯坦福大学最新发表在《Nature Aging》上的一项研究，却让这一常识出现了“急转弯”：衰老，竟可能在某些条件下抑制肿瘤的发展。

这并非空谈，而是基于严谨的动物模型得出。而这个颠覆性发现，也让科学家重新审视衰老与癌症的复杂关系，难道我们一直恐惧的“衰老”，其实隐藏着一种自我保护机制？

一场跨龄小鼠的“抗癌对决”

要理解这个颠覆性的结论，我们可以先回顾一下传统的科学解释。

此前，流行病学数据确实显示，癌症发病率随年龄增长而飙升，这通常被解释为时间积累的结果：活得越久，细胞分裂次数越多，暴露于致癌因素的机会越大，基因突变的“彩票”自然抽得越多，直到某个关键突变引爆癌症。

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然而，一个令人警醒的细节却长期被忽视：癌症风险并非无止境攀升。在极高龄人群中，曲线的上升趋势反而趋缓，甚至出现下降。

为了揭开年龄与癌症的奥秘，斯坦福团队设计了一场特殊的“抗癌实验”。

他们选取了天生携带肺癌易感基因的年轻小鼠和老年小鼠，通过相同方式诱导肿瘤发生。在接下来的15周里，研究人员密切追踪两组小鼠的肺部变化，结果令人震惊：本该是“风烛残年”、更易生病的老年小鼠，其肺部产生的肿瘤负担，竟然只有年轻小鼠的三分之一！

在排除了老年小鼠细胞不易被病毒载体感染等因素后，研究人员得出了明确结论：在这些特定模型中，衰老小鼠的体内环境，非但没有促进，反而显著抑制了肺癌的起始和生长。

肿瘤诱导15周后，发现老年小鼠的肿瘤负荷仅为幼年小鼠的三分之一

2.衰老如何“瓦解”癌细胞的同盟？

不过，如果衰老本身能抑制肿瘤，那它是如何做到的呢？之前早有研究证实，癌症的形成往往源于致癌基因（如 KRAS）活跃与抑癌基因失效的“双重打击”。斯坦福团队由此推测：衰老可能影响了这些关键基因的作用方式。

基于这一猜想，他们队构建了一个包含25个重要抑癌基因的“工具箱”，分别在年轻与年老小鼠体内“关闭”这些基因功能。结果显示，在老年小鼠中，许多抑癌基因失活后引发的促癌效应被显著削弱。

其中，一个名为PTEN的抑癌基因表现最为突出。PTEN是促进细胞生长与存活关键通路的“节制阀”，失活后，该通路便会失控，疯狂助推肿瘤生长。然而，在老年机体环境中，即便PTEN这个“节制阀”被移除，通路依旧被某种未知机制压制。

科学家们认为，衰老在积累损伤的同时，也可能激活某些内在的、适应性的防御机制，来对抗像癌症这样的重大威胁。

3.抗衰研究热潮下，长寿原料各显神通

斯坦福的研究让我们意识到，衰老与癌症的关系远比想象中复杂。这一发现也为如火如荼的“抗衰”研究领域注入了新的思考。目前，该领域正从多角度探寻干预衰老的密码，并涌现出许多针对不同层面的潜在物质：

聚焦肠道与免疫：AKK菌 与传统益生菌不同，AKK菌主要定殖于肠道黏液层，能强化肠屏障功能、平衡免疫反应。研究发现，AKK菌数量与代谢健康呈正相关，补充该菌可改善胰岛素敏感性、减轻慢性炎症，并可能延缓免疫系统老化。 瞄准细胞健康：亚精胺 作为近年来备受关注的天然多胺物质，亚精胺能够通过诱导细胞自噬，帮助细胞清除受损蛋白与代谢废物，维持细胞稳态。多项动物与临床研究表明，补充亚精胺可显著延缓心血管老化、改善认知功能。 调整能量代谢：辅酶Q10 线粒体被称为细胞的“能量工厂”，而辅酶Q10则是这一系统的关键齿轮。它的机制核心在于帮助线粒体恢复高效的能量循环，从而在细胞层面延缓功能退化。

回到最初的问题：越老，患癌几率真的越小吗？答案并非简单的“是”或“否”。随着更多科研成果的涌现，我们有理由相信，科学将赋予我们更强大的能力，去掌控健康、对抗时间，让衰老不再是疾病的“温床”。

发布于：上海市